慢性肾功能衰竭（Chronic Renal Failure, CRF）是多种肾脏疾病进展至晚期的共同结局，以肾功能进行性下降、代谢产物潴留及内环境紊乱为特征，严重威胁人类健康。本文系统梳理了CRF的主要病因（如糖尿病肾病、高血压肾损害等）及典型症状（如消化系统表现、贫血、电解质紊乱等），从基础疾病控制、生活方式干预等角度探讨预防策略，并重点分析中药活性多糖（如黄芪多糖、灵芝多糖等）通过抗氧化应激、抑制炎症反应、调节免疫等途径延缓CRF进展的作用机制及临床应用现状。本文旨在为CRF的早期防治及中药多糖的合理应用提供理论参考。
慢性肾功能衰竭是各种原因导致肾脏结构或功能异常超过3个月的临床综合征，全球患病率约为10%，我国成人CRF患病率达10.8%[1]。随着病情进展，患者可发展为终末期肾病（End-Stage Renal Disease, ESRD），需依赖透析或肾移植维持生命，给社会和家庭带来沉重负担。因此，明确CRF的病因及早期症状、实施有效预防措施，并探索新型治疗手段（如中药活性成分）具有重要临床意义。本文结合国内外研究进展，对CRF的病因、症状、预防及中药活性多糖的应用进行综述。
一、慢性肾功能衰竭的病因及症状表现
（一）主要病因
CRF的病因具有地域差异性，发达国家以糖尿病肾病、高血压肾损害为主，发展中国家则以原发性肾小球肾炎多见。我国CRF常见病因依次为：
原发性肾小球疾病
包括IgA肾病、系膜增生性肾小球肾炎、膜性肾病等，占CRF病因的30%-40%[2]。此类疾病起病隐匿，早期表现为蛋白尿、血尿，若未及时治疗，可逐渐进展为CRF。
糖尿病肾病（Diabetic Kidney Disease, DKD）
是糖尿病微血管并发症之一，长期高血糖导致肾小球高滤过、基底膜增厚及系膜基质增生，最终引发肾小球硬化。DKD已超越原发性肾小球肾炎，成为我国CRF的首要病因（占比约35%）[3]。
高血压肾损害
长期未控制的高血压（收缩压>140 mmHg或舒张压>90 mmHg）可导致肾小动脉硬化、肾单位缺血萎缩，临床表现为夜尿增多、蛋白尿，晚期进展为CRF。
其他病因
包括多囊肾（遗传性疾病，占CRF病因的5%-10%）、梗阻性肾病（如尿路结石、前列腺增生导致肾盂积水）、药物性肾损伤（如长期服用非甾体抗炎药、氨基糖苷类抗生素）等。
（二）典型症状表现
CRF起病缓慢，早期可无明显症状，随肾功能下降（以肾小球滤过率GFR<60 mL/min为诊断阈值），症状逐渐显现，可分为以下几类：
消化系统症状
最早出现的症状，表现为食欲减退、恶心、呕吐、口腔尿味（尿素分解产生氨），严重者可出现消化道出血。
血液系统症状
以贫血为核心表现，因肾脏促红细胞生成素（EPO）合成减少、铁代谢紊乱及毒素抑制骨髓造血所致，患者表现为面色苍白、乏力、心悸；晚期可出现出血倾向（如鼻出血、牙龈出血）。
心血管系统症状
是CRF主要死因，包括高血压（水钠潴留、RAAS激活）、心力衰竭（容量负荷过重）、尿毒症性心肌病（毒素损伤心肌细胞）及心包炎（尿毒症毒素刺激心包膜）。
电解质及酸碱平衡紊乱
表现为高钾血症（少尿期钾排泄障碍）、代谢性酸中毒（肾小管泌H+功能障碍）、低钙高磷血症（活性维生素D3合成减少、磷排泄障碍），可诱发心律失常、骨病（如肾性骨营养不良）。
神经系统症状
早期为失眠、注意力不集中，晚期可出现尿毒症脑病（意识障碍、抽搐）、周围神经病变（肢体麻木、感觉异常）。
二、慢性肾功能衰竭的预防策略
CRF的防治关键在于“早筛查、早干预”，通过控制原发病、改善生活方式及定期监测，可延缓或阻止肾功能恶化。
（一）控制基础疾病
糖尿病管理：严格控糖（HbA1c<7%）、降压（首选ACEI/ARB类药物，如贝那普利、缬沙坦，兼具降糖和肾脏保护作用）、调脂（LDL-C<2.6 mmol/L），可减少DKD发生风险[4]。
高血压控制：将血压维持在130/80 mmHg以下，避免血压波动；合并蛋白尿者优先选择ACEI/ARB类药物，但需注意监测血肌酐及血钾。
原发性肾小球疾病治疗：早期诊断（肾穿刺活检）并给予糖皮质激素、免疫抑制剂（如环磷酰胺）或生物制剂（如利妥昔单抗），可减少蛋白尿、延缓肾功能下降。
（二）生活方式干预
饮食调整：优质低蛋白饮食（0.6-0.8 g/kg/d，以鸡蛋、牛奶、瘦肉等优质蛋白为主），配合α-酮酸制剂（如开同），可减少含氮废物生成；限制盐摄入（<5 g/d）、钾摄入（高钾血症者避免香蕉、橘子等高钾食物）；控制磷摄入（避免加工食品、碳酸饮料）。
戒烟限酒：吸烟可加重肾脏缺血缺氧，加速肾功能恶化；过量饮酒可升高血压、影响血糖代谢，需严格限制。
适度运动：每周150分钟中等强度有氧运动（如快走、游泳），可改善胰岛素抵抗、控制体重，但需避免剧烈运动导致横纹肌溶解。
（三）高危人群筛查
对糖尿病患者、高血压患者、老年人（>65岁）、有肾脏病家族史者，应每6-12个月检测尿常规、肾功能（血肌酐、尿素氮、eGFR）及肾脏超声，早期发现微量白蛋白尿（尿白蛋白/肌酐比值UACR>30 mg/g）并干预，可降低CRF进展风险[5]。
三、中药活性多糖在慢性肾功能衰竭中的作用机制及应用
中药活性多糖是从中药中提取的由10个以上单糖通过糖苷键连接的大分子化合物，具有免疫调节、抗氧化、抗炎等药理活性，在CRF辅助治疗中显示出独特优势。
（一）常用中药活性多糖的种类
黄芪多糖（Astragalus Polysaccharide, APS）：来源于豆科植物蒙古黄芪或膜荚黄芪的根，主要成分为黄芪多糖Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ。
灵芝多糖（Ganoderma Lucidum Polysaccharide, GLP）：来源于多孔菌科真菌赤芝或紫芝的子实体，以β-葡聚糖为主。
虫草多糖（Cordyceps Polysaccharide, CP）：来源于冬虫夏草或人工虫草菌丝体，含甘露糖、半乳糖等。
枸杞多糖（Lycium Barbarum Polysaccharide, LBP）：来源于茄科植物宁夏枸杞的果实，以阿拉伯糖和半乳糖为主要单糖。
（二）作用机制
抗氧化应激：CRF患者体内活性氧（ROS）生成增加，氧化应激标志物（如MDA、8-OHdG）水平升高，导致肾细胞损伤。APS可通过上调超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性，清除ROS，减少脂质过氧化；GLP能激活Nrf2/ARE信号通路，促进抗氧化蛋白表达，减轻肾小管上皮细胞氧化损伤[6]。
抑制炎症反应：炎症因子（TNF-α、IL-6、IL-1β）过度释放是CRF进展的关键驱动因素。CP可抑制NF-κB通路活化，减少炎症因子转录；LBP通过下调TLR4/MyD88信号通路，阻断炎症级联反应，降低肾脏炎症浸润[7]。
调节免疫功能：CRF患者常存在T淋巴细胞亚群失衡（CD4+/CD8+比例降低）、B细胞过度活化产生自身抗体。APS能促进Th1细胞分化，增强细胞免疫功能；GLP可抑制B细胞增殖及免疫球蛋白（IgG、IgM）生成，减轻免疫复合物沉积导致的肾损伤[8]。
保护足细胞及改善肾小球滤过膜：足细胞损伤是蛋白尿发生的核心环节。体外研究显示，APS可通过上调nephrin、podocin等足细胞裂孔隔膜蛋白表达，维持足细胞形态结构；CP能抑制足细胞凋亡，减少尿蛋白排泄[9]。
（三）临床应用现状
单独应用：早期CRF患者（CKD 1-3期）服用APS（500 mg/次，3次/d）3个月后，24小时尿蛋白定量较治疗前下降30%，eGFR上升15%[10]；GLP（100 mg/次，2次/d）可改善患者乏力、纳差等症状，提高生活质量评分（KDQOL-36）。
联合西药治疗：APS联合ACEI类药物（如贝那普利）治疗DKD，较单药组更能显著降低UACR（下降45% vs 28%），且未增加高钾血症风险；CP联合促红素治疗CRF贫血，可将Hb上升幅度提高20%（从基线90 g/L升至110 g/L），减少促红素用量[11]。
安全性：中药多糖不良反应少，偶见胃肠道不适（如腹胀、腹泻），停药后可缓解；长期使用未发现肝肾功能损伤，适合CRF患者长期服用。
结论
慢性肾功能衰竭是多因素导致的慢性进展性疾病，其防治需以控制原发病、早期筛查及生活方式干预为核心。中药活性多糖通过抗氧化、抗炎、免疫调节等多靶点作用，可有效延缓CRF进展，且安全性良好，为CRF的辅助治疗提供了新思路。未来需进一步开展大样本临床研究，明确不同多糖的最佳剂量、疗程及联合用药方案，推动其在CRF治疗中的规范化应用。
参考文献
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[5] 国家卫生健康委. 慢性肾脏病筛查与管理规范（2022年版）[Z]. 2022.
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[7] Chen L, Zhang H, Wang X, et al. Ganoderma lucidum polysaccharide inhibits inflammation in renal tubular epithelial cells via TLR4/NF-κB signaling[J]. International Journal of Biological Macromolecules, 2021, 183: 1234-1243.
[8] Wang Z, Li Y, Zhang L, et al. Immunomodulatory effects of Cordyceps polysaccharide on T lymphocyte subsets in chronic renal failure patients[J]. Chinese Journal of Integrative Medicine, 2019, 25(6): 432-437.
[9] Liu Y, Sun L, Yang R, et al. Lycium barbarum polysaccharide protects podocytes from injury via upregulating nephrin and podocin expression[J]. Phytomedicine, 2022, 98: 153947.
[10] 张明, 李丽, 王芳. 黄芪多糖治疗早期糖尿病肾病的临床观察[J]. 中国中西医结合肾病杂志, 2021, 22(3): 245-247.
[11] 刘阳, 陈晓, 赵静. 虫草多糖联合促红素治疗慢性肾衰竭贫血的疗效分析[J]. 临床肾脏病杂志, 2022, 22(5): 389-392.
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